L-formy bakterii często pozostają uśpione w stawach lub innych narządach, czekając na warunki sprzyjające rozmnażaniu. Ta oportunistyczna latencja wyjaśnia dlaczego choroby takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego pojawiają się nagle.

Tym samym ujawnia to błąd tradycyjnej teorii chorób autoimmunologicznych, że pozornie zdrowe, wolne od infekcji ciało w tajemniczy sposób nagle zaczyna samo się atakować.

Ta zdolność maskowania wyjaśnia, w jaki sposób L-formy bakterii są w stanie "zejść do podziemia", mutować i ponownie się wynurzać po tym, gdy atak układu odpornościowego na poprzednia formę bakteryjną ustąpił. Dodatkowo system odpornościowy osłabiony przez leki, toksyny, metale ciężki lub niewłaściwą dietę nie jest w stanie wytworzyć odpowiedniej jakości przeciwciał, aby powstrzymać nowy rzut choroby.

Wirusy podobnie jak L-formy bakterii są również zdolne do wytwarzania białek, które wyłączają lub tłumią komórkową odpowiedź immunologiczną. To tłumaczy, dlaczego przeziębienie może wywołać rozbłysk zakażenia Streptococcus. DNA wirusa podobnie jak L-form bakterii może infekować lub niszczyć komórkę, wymykając się układowi odpornościowemu poprzez mutację i zamianę genów.

CO ważne! Badania zakażeń uszu u dzieci wykazały, że formy L bakterii jako nietypowe formy bakterii mogą odgrywać ważną rolę w bakteriologicznym aspekcie wydzielniczego zapalenia ucha środkowego. Naukowcy wskazali na niepowodzenie metod konwencjonalnej hodowli w identyfikowaniu odpowiedzialnego patogenu (czynników chorobotwórczych).

Co więcej, ich odkrycia wykazały, że niektóre środki są zdolne do zmiany zachowania bakterii, a w konsekwencji do klinicznego przebiegu działania. W rosyjskim badaniu zidentyfikowano uporczywe formy bakterii, które wykonywały antygenową zmienność lub w inny sposób chroniły się przed odpowiedzią układu odpornościowego gospodarza.

Istnieje kilka powodów, dla których zakażenie L formami bakterii może odgrywać rolę w chorobach autoimmunologicznych:

Modyfikacja kształtu komórki. Ponieważ L-formy bakterii replikują się w zaatakowanych komórkach gospodarza i są uwalniane z komórek gospodarza, przejmują one antygeny z powierzchni komórki gospodarza i inkorporują je w swoich błonach powierzchniowych.

Mimikra normalnych komórek. Antygeny L-formy bakterii wydają się być zdolne do naśladowania antygenów gospodarza lub do przyłączenia się do znanych cząsteczek lipoprotein we krwi. Odpowiedzi immunologiczne organizmu są zdezorientowane, a reakcje krzyżowe.

Infiltrowane limfocyty T. Standardowe podręczniki do mikrobiologii stwierdzają, że komórki gospodarza zawierają cząsteczki MHC na swoich powierzchniach. W zakażonych komórkach cząsteczki MHC wiążą się i przejmują małe peptydy od L-formy bakterii. To właśnie połączenie cząsteczek MHC i peptydów tworzy antygeny rozpoznawalne przez komórki T co czyni je kandydatami do zniszczenia. Infiltrowane i upośledzone komórki T mogą nie działać poprawnie w rozpoznawaniu lub skutecznym atakowaniu innych komórek.

Symulacja apoptozy. Inna możliwość jest taka, że ​​L-formy bakterii mogą powodować apoptozę lub "zaprogramowaną śmierć" komórek gospodarza, po czym normalne antygeny gospodarza są uwalniane, a organizm reaguje z odpowiedzią autoimmunologiczną. Uszkodzony gen apoptozy został uznany za czynnik sprawczy w raku prostaty, prawdopodobnie przyczyniając się do dalszej żywotności komórek prostaty zaatakowanych przez L-formy bakterii. L-formy bakterii znaleziono w płynie nasiennym. Kwas askorbinowy w wysokim stężeniu (co najmniej trzy gramy co cztery godziny przez kilka dni) może wzmacniać apoptozę zajętych komórek.